補充褪黑激素可能幫助恢復神經元損失和神經功能
錳（Mn）是帕金森氏症的常見環境和職業風險因素，可導致中樞神經系統損傷和胃腸功能障礙。在動物模型中，褪黑激素已被證明能有效改善神經損傷和腸道微生物群紊亂。本研究探討了外源性褪黑激素預防錳誘導的神經發生障礙和神經損傷的機制。
我們建立了亞慢性錳暴露小鼠模型和褪黑激素補充試驗，以評估褪黑激素在減輕錳誘導的神經發生障礙中的作用。 錳誘導小鼠出現神經發生障礙和小膠質細胞過度活化、行為功能障礙、腸道微生物群失調和血清代謝紊亂，所有這些事件都透過補充褪黑激素得以逆轉。行為測試顯示，褪黑激素組的運動活動恢復率約為30%。 根據定量即時聚合酶鍊式反應（qPCR）結果，褪黑激素組多巴胺神經元和神經發生標記的表達顯著恢復，包括酪胺酸羥化酶（約46.4%）、海馬雙皮質素（約68.4 %）和紋狀體雙皮質素（約48%）。褪黑激素可能透過腸道微生物群和代謝調節來增加神經生成。 對與海馬神經生成相關的差異表達基因的相關性分析表明，厚壁菌的脂質代謝可能介導褪黑素在錳暴露小鼠神經發生中的關鍵修復作用。 總之，外源性補充褪黑激素可以促進錳暴露小鼠的神經發生，恢復神經元損失和神經功能，多組學結果為未來的機制研究提供了新的研究思路。
亮點：
1. 錳暴露抑制小鼠的神經發生，刺激神經炎症，並誘發運動障礙；
2. 錳暴露會擾亂腸道微生物群，損害腸道屏障功能；
3. 多組學研究表明，褪黑激素可以透過調節腸道微生物和血清代謝產物的穩態來促進神經生成。
資料來源:
原名：Melatonin mitigates manganese-induced neural damage via modulation of gut microbiota-metabolism in mice
期刊：Science of the Total Environment